Un equipo del Instituto de Neurociencias (centro mixto de la Universidad Miguel Hernández de Elche y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas) ha descubierto que los receptores de kainato, un tipo de proteínas implicadas en el intercambio de mensajes entre neuronas, pueden inducir su propia desaparición en caso de excitación neuronal excesiva. Este hallazgo, que aparece publicado en el último número de la revista de la Organización Europea de Biología Molecular (EMBO en su acrónimo inglés), sugiere que los citados receptores actúan así para salvaguardar a las neuronas en caso de actividad descontrolada. El trabajo está dirigido por el investigador Juan Lerma y en el mismo también ha participado la investigadora Rocío Rivera.

Lerma contextualiza el trabajo: ‘El hecho de que las neuronas puedan disminuir o incrementar la intensidad de su comunicación, a través de sus receptores, es una de las propiedades más llamativas de la comunicación neuronal. Se cree que éste es el mecanismo por el que los individuos aprenden tareas o almacenan dato’¿.

Esta investigación se centra en uno de esos receptores, el receptor de kainato, identificado por el grupo que dirige Lerma hace 10 años. En concreto, los científicos han descubierto que estos receptores pueden compensar sus dos mecanismos de actuación: por un lado, son canales iónicos capaces de excitar a las neuronas y, por otro, pueden disparar una cascada de acciones que, entre otros efectos, activa la proteína kinasa C.

‘Este trabajo descubre que el receptor, al activar la proteína kinasa C, está en realidad induciendo su propia desaparición de la membrana celular para frenar una excitación neuronal innecesariamente intensa’, indica el investigador.

Lerma resume la principal conclusión del estudio: ‘Los resultados observados sugieren que el receptor desarrolla este mecanismo compensatorio con el objeto de salvaguardar las neuronas en condiciones de actividad descontrolada’.

La investigación cuestiona asimismo la responsabilidad de los receptores de kainato en la inducción de la muerte de neuronas. Estos receptores reciben su nombre por la sustancia que propició su descubrimiento, el kainato: una toxina presente en determinadas algas y que ha sido utilizada clásicamente en estudios sobre la epilepsia, puesto que su inoculación en modelos animales reproduce los síntomas que se observan en pacientes.

‘Hasta ahora se aceptaba tácitamente que la toxina no sólo inducía la epilepsia en los animales estudiados, sino que además, tras la activación de los receptores de kainato, provocaba la muerte de las neuronas que lleva aparejada esta patología’, apunta Lerma. Sin embargo, la investigación parece desmentir este extremo: ‘El nuevo mecanismo descrito invalida la idea de que el kainato pueda propiciar esa degeneración neuronal’, concluye Lerma.

Elche, 17 de octubre de 2007