El equipo que dirige el investigador del Instituto de Neurociencias (centro mixto de la Universidad Miguel Hernández de Elche y Consejo Superior de Investigaciones) Óscar Marín ha descubierto el mecanismo molecular empleado por las interneuronas, uno de los dos tipos de células que componen la corteza cerebral, para distribuirse a lo largo de esta parte esencial del cerebro.

Las conclusiones del estudio, que publica The Journal of Neuroscience en su portada, sugieren que estas migraciones son imprescindibles para mantener el equilibrio en la corteza cerebral. Las anomalías en este balance provocan desórdenes neurológicos, asociados a retrasos mentales y epilepsias, y parecen estar detrás de enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia y el trastorno bipolar.

Marín detalla las potenciales aplicaciones del hallazgo: ‘Conocer cómo se distribuyen las interneuronas por la corteza cerebral y cuándo no logran hacerlo de manera adecuada puede servir para desarrollar nuevos métodos de diagnóstico precoz de enfermedades relacionadas con la pérdida de equilibrio en la corteza y, eventualmente, para su tratamiento’.

Según explica el investigador del Instituto de Neurociencias, los mecanismos de dispersión de las interneuronas eran totalmente desconocidos hasta el momento: ‘Sabíamos que se ven obligadas a migrar o viajar desde su lugar de nacimiento hasta su residencia definitiva. Lo que no sabíamos era qué les hacía recorrer esas distancias, de hasta 500 veces su propio tamaño’, apunta Marín.

Para averiguarlo, el grupo de Marín decidió analizar las rutas que utilizan las interneuronas para viajar, ya que son siempre las mismas. Como indica Marín, ‘una de las características más notables del desarrollo de la corteza cerebral es el perfecto control que existe sobre las distintas migraciones neuronales’.

Observando las rutas, los autores descubrieron un elemento común: en todas ellas se expresaba la quimioquina Cxc112. A partir de este hallazgo y de otros experimentos, Marín y su equipo concluyeron que esta molécula promueve fuertemente la migración de las interneuronas, que se relacionan con ella gracias al receptor CXcr4.

Marín ejemplifica esta conclusión: ‘Cxcl12 sería el tren y Cxcr4 los billetes necesarios para cogerlo. Sin billete, no es posible coger el tren y hay que ir campo a través’. Por ello, si las interneuronas carecen de receptor Cxcr4, son incapaces de seguir los caminos habituales durante su dispersión. En otras palabras, se pierden.

‘A largo plazo, este defecto en la distribución se traduce en un desajuste del balance numérico entre interneuronas y las neuronas piramidales, el otro eje de la corteza cerebral’, concluye Marín, que ha contado con la colaboración de los investigadores Guillermina López-Bendito, Juan Antonio Sánchez-Alcañiz y Ramón Pla en el desarrollo de esta investigación.

Elche, 13 de febrero de 2008