Investigadores del Instituto de Neurociencias, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), han descubierto el papel del gen “Erbb4”, implicado en la aparición de la esquizofrenia. Este trabajo demuestra que la ausencia del gen “Erbb4” provoca un aumento desproporcionado de la actividad y de la sincronización de las neuronas excitadoras. La revista científica Neuron ha publicado este trabajo en su último número. 

Instituto de Neurociencias. Campus de Sant Joan d’Alacant de la UMH.

La esquizofrenia es un desorden neurológico caracterizado por trastornos en la percepción de la realidad y un profundo deterioro cognitivo. Se produce por alteraciones en el desarrollo neuronal y se conocen algunos genes implicados en su aparición. No obstante, la función de muchos de estos genes es todavía desconocida.

Según el estudio, el gen “Erbb4” codifica un receptor de la familia de las proteínas de tirosina quinasas y se expresa de forma muy específica en una población concreta de neuronas inhibitorias, por lo que está relacionado con las conexiones que se producen entre ellas.

 La corteza cerebral es la región más compleja del cerebro y es responsable de la capacidad de razonamiento, el lenguaje y el comportamiento social. Según la investigadora del Instituto de Neurociencias y codirectora del estudio, Beatriz Rico: “El correcto funcionamiento de estos procesos depende, en última instancia, de las conexiones neuronales, conocidas como sinapsis”.

Las conexiones sinápticas pueden ser de dos tipos: inhibidoras y excitadoras. En este caso, el gen asociado a la dolencia se relaciona con neuronas de sinapsis inhibitoria y resulta “fundamental para que dichas neuronas reciban y realicen su número normal de conexiones”, ha añadido Beatriz Rico.

Los experimentos, llevados a cabo en ratones en los que se silenció el gen “Erbb4”, han demostrado que su ausencia provoca un aumento desproporcionado de la actividad y sincronización de las neuronas excitadoras. Por su parte, el investigador del Instituto de Neurociencias y, también, codirector del estudio Óscar Marín, ha afirmado que “dicha alteración reproduce de forma muy precisa algunos de los cambios en la actividad cerebral que ocurren en pacientes de esquizofrenia”.

Estos cambios han sido, a su vez, relacionados con los déficits cognitivos que caracterizan a la enfermedad. “Es necesario entender mejor las causas de un trastorno tan complejo como éste para poder diseñar aproximaciones terapéuticas racionales, ya que sólo se podrá disponer de fármacos eficientes si realmente se conoce qué es exactamente lo que funciona mal dentro del cerebro de un paciente con esta enfermedad”, ha añadido Óscar Marín.