El grupo de investigación del profesor del Área de Fisiología de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche Hugo Cabedo ha descubierto cómo inducen los nervios periféricos a la reparación de la capa de mielina para que vuelva a restablecerse correctamente la comunicación después de una lesión. Este hallazgo del grupo del Instituto de Neurociencias, centro mixto de la UMH y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), “Control molecular de la mielinización axonal neuronal” puede aportar pistas para lograr el objetivo largamente perseguido de reparar la médula espinal.

Grupo de investigación del profesor Hugo Cabedo.

A diferencia de lo que ocurre con la médula espinal después de una lesión, los nervios periféricos, que inervan los músculos y hacen posible su movimiento, tienen una capacidad significativa de “autorrepararse”. Después de una lesión, la parte final del nervio experimenta un proceso biológico especializado, encaminado a crear las condiciones adecuadas para su regeneración. Sin embargo, es un proceso lento que en ocasiones puede fallar y dejar secuelas. Averiguar cómo se lleva a cabo esta reparación es importante para acortar la recuperación e intervenir cuando ésta no se produce adecuadamente. Además, podría contribuir a entender qué falla en el sistema nervioso central y lograr el objetivo largamente perseguido de reparar la médula espinal después de una lesión.

La reparación espontánea de los nervios periféricos es posible gracias a un tipo especial de células, llamadas de Schwann, que envuelven las fibras nerviosas con una capa aislante, la mielina. Esta capa grasa protege los nervios y aumenta la velocidad de transmisión de los impulsos nerviosos. El grupo de investigación que dirige el profesor de la UMH Hugo Cabedo acaba de descubrir precisamente cómo induce el nervio (axón) la producción de la capa de mielina por parte de la célula de Schwann, para que se vuelva a restablecer correctamente la comunicación después de una lesión.

Según ha explicado el investigador de la UMH Cabedo, “en el sistema nervioso periférico las células de Schwann tienen un papel muy importante a través de un proceso muy regulado de diferenciación y desdiferenciación, una característica que no tiene ninguna otra célula del sistema nervioso. Esto las hace muy plásticas y permite que pasen de un estado en el que producen mielina a otro, menos diferenciado, en el contribuyen a reparar el nervio dañado”.

Cuando se sufre una lesión en un nervio periférico, como el que va desde la médula a los dedos de la mano o el pie, las células de Schwan pierden temporalmente la capacidad para formar mielina y retroceden a un estadio anterior del desarrollo muy primitivo. El objetivo de esta transformación es ayudar al nervio a regenerarse y a crecer de nuevo para llegar a los tejidos diana. Una vez reparado el nervio, la célula recupera de nuevo su capacidad de producir mielina para recubrir el nervio con la capa aislante y permitir la correcta transmisión de los impulsos nerviosos. En este proceso, como ha averiguado el grupo del investigador Cabedo, tiene un papel fundamental un mensajero químico denominado AMP cíclico. Hugo Cabedo ha señalado que “el AMP cíclico envía al núcleo de las células de Schwann a una proteína denominada Histona Deacetilasa 4 que, una vez reparado el nervio, pone en marcha de nuevo la mielinización. Esto se consigue al inactivar al gen c-Jun, que en condiciones normales bloquea la producción de mielina. La inactivación del gen c-Jun es necesaria y suficiente para activar a los genes productores de mielina para recubrir el nervio ya regenerado”.

Este proceso hace posible la reparación espontánea de un nervio o en algunos casos reimplantar un dedo amputado, por ejemplo. “Si te cortas un nervio periférico y el cirujano lo cose adecuadamente se acaba regenerando. Aunque los nervios en su parte terminal degeneran, las células de Schwann, que se mantienen, se convierten ahora en reparadoras y ayudan al nervio a alcanzar de nuevo los tejidos diana. Una vez que el nervio ha alcanzado su destino, la célula de Schwann se convierte de nuevo en productora de mielina para añadir la capa aislante. Desgraciadamente, en nervios de cierta entidad, la regeneración nerviosa y la evolución clínica asociada no es completa, quedando secuelas de por vida”, ha explicado Cabedo. Este hallazgo puede facilitar el tratamiento de lesiones de los nervios periféricos, como ocurre en los accidentes de tráfico.

Este trabajo puede ser importante para mejorar el tratamiento de algunas enfermedades en las que la mielina se deteriora, como la de Charcot Marie Tooth, de origen genético. También, puede ser relevante en el síndrome de Guillain-Barré, trastorno neurológico que ocurre después de una infección, en el que de forma repentina el sistema inmune ataca a las células de Schwann.