Un estudio del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), dirigido por el grupo de investigación del profesor Ángel Nadal en el Instituto de Investigación, Desarrollo e Innovación en Biotecnología Sanitaria de Elche (IDIBE) de la Universidad Miguel Hernández (UMH), demuestra que el bisfenol-S (BPS) y el bisfenol-F (BPF) alteran la expresión y liberación de insulina en ratones. Los investigadores del CIBERDEM y la UMH concluyen que los actuales sustitutos del bisfenol-A (BPA) “no son una alternativa segura”, ya que también provocan alteraciones metabólicas. Esta investigación ha sido publicada en Chemosphere.

Pie de foto: Modelo molecular de la unión del BPS a su sitio de unión en el receptor de estrógenos beta. Fuente: el investigador de la UMH José Antonio Encinar, coautor del trabajo.

Los actuales sustitutos del bisfenol-A (BPA), un producto químico industrial que se ha utilizado para fabricar plásticos y resinas y que está relacionado con daño en la salud y alteraciones metabólicas, tampoco son una alternativa segura, según concluyen los investigadores. La relación entre la exposición al bisfenol-A y los efectos en el metabolismo han provocado su sustitución progresiva por otros análogos. El BPS y BPF son los más usados como parte de los plásticos más utilizados por los consumidores en productos de uso cotidiano como botellas y envases de plástico, biberones, dispositivos médicos y dentales, entre otros usos, si bien sus sucedáneos, también, ejercen como disruptores endocrinos, a través de varios procesos celulares como se demuestra en este estudio.

En este trabajo en células de ratón, el equipo de investigación ha demostrado que el bisfenol-S y el bisfenol-F alteran la función de las células beta pancreáticas y aumentan rápidamente la liberación de insulina y disminuyen la actividad del canal de potasio sensible al ATP (trifosfato de adenosina), la fuente de energía principal para la mayoría de los procesos celulares. Según explica el investigador de la UMH, jefe de grupo del CIBERDEM y último firmante de este estudio, Ángel Nadal, “utilizamos células beta pancreáticas de ratones con inactivación de los receptores de estrógenos para investigar los efectos del bisfenol-F y bisfenol-S en la secreción de insulina y la expresión y actividad de los canales iónicos implicados en la función de las células beta. Hemos observado que estos productos químicos aumentan la liberación de insulina en presencia de glucosa, lo que podría suponer un factor de riesgo para desarrollar diabetes”.

De manera similar, el tratamiento durante 48 horas con BPS o BPF aumentó la liberación de insulina y disminuyó la expresión de varias subunidades de canales iónicos en células B de ratones silvestres (WT), pero no se observaron efectos en las células de ratones con el receptor de estrógenos beta inactivado (BERKO). Según ha señalado la investigadora del CIBERDEM y primera firmante del trabajo, la investigadora de la UMH Laura Marroquí, “nuestros datos sugieren un modo de acción que involucra al receptor de estrógenos y cuya activación altera eventos celulares clave, relacionados con los canales iónicos de la célula beta”.

Estos resultados, por lo tanto, pueden ayudar a mejorar la identificación de los riesgos de los bisfenoles y, aunque la evidencia en humanos aún es escasa, el BPS se ha relacionado con diabetes tipo 2, mientras que los niveles de BPS y BPF en orina se han asociado con la prevalencia de la obesidad infantil. En cualquier caso, la hipersecreción de insulina inducida por los bisfenoles puede ser uno de los procesos alterados que contribuyen a la resistencia a la insulina, lo que representa un factor de riesgo tanto para la diabetes tipo 2 como para la obesidad.

El CIBER (Consorcio Centro de Investigación Biomédica en Red, M.P.) depende del Instituto de Salud Carlos III (Ministerio de Ciencia e Innovación) y está cofinanciado por el Fondo Europeo de Desarrollo Regional (FEDER).  El CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) está formado por 30 grupos de investigación que trabajan principalmente dentro de tres programas científicos: Epidemiología, genética y epigenética de la diabetes mellitus. Complicaciones crónicas y comorbilidades; Determinantes moleculares y celulares de la función, lesión y protección de los islotes pancreáticos. Medicina regenerativa y terapias avanzadas; y Mecanismos celulares y moleculares implicados en el desarrollo y la progresión de la diabetes tipo 2 e identificación de nuevas dianas terapéuticas. El CIBERDEM desarrolla su labor desde 2007 y colabora así al fomento de la investigación científica en diabetes en España.